Abstract
P 074
Osmotische Schwellung von Müllerzellen in Netzhäuten von AQP4-knockout-Mäusen
Thomas Pannicke1, Antje Wurm1, Ianors Iandiev2, Gerald Seifert3, Christian Steinhäuser3, Peter Wiedemann2, Andreas Reichenbach1, Andreas Bringmann2
1Paul-Flechsig-Institut, Universität Leipzig, Leipzig, 2Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universitätsklinikum Leipzig, Leipzig, 3Institut für Zelluläre Neurowissenschaften, Universität Bonn, Bonn
Hintergrund
Müllerzellen regulieren die Osmohomöostase der Retina hauptsächlich durch transzelluläre Wasser- und K+-Ströme, die durch K+- (Kir4.1) und Wasserkanäle (Aquaporine, AQP4) fließen. Beide Kanäle finden sich in perivaskulären und vitrealen Membranen der Müllerzellen. Wir untersuchten, ob eine Deletion des AQP4-Gens die Schwellungseigenschaften der Müllerzellen verändert und somit Auswirkungen hat auf die Volumenhomöostase der Müllerzellen bei wechselnden osmotischen Bedingungen.
Methode
Die Veränderung der Größe der Müllerzellkörper in Reaktion auf eine hypoosmotische Lösung (60% der Kontrollosmolarität) wurde in Retinaschnitten von Kontroll- und AQP4-/--Mäusen aufgezeichnet. Netzhautgewebe wurde immunhistochemisch gefärbt, und die K+-Ströme der Müllerzellen wurden elektrophysiologisch aufgezeichnet.
Ergebnisse
Hypoosmotischer Stress verursachte ein Anschwellen der Müllerzellkörper von AQP4-/--Mäusen, aber nicht der Müllerzellen von Kontrolltieren. Durch Ba2+ konnte in beiden Gruppen eine Schwellung induziert werden. Bei AQP4-/--Mäusen konnte die Schwellung pharmakologisch verhindert werden (durch Inhibitoren von Enzymen, die Entzündungsmediatoren bilden, Dithiotreitol als reduzierendes Agens, Na+-freie Lösung). Außerdem wurde die Müllerzellschwellung durch Aktivierung von metabotropen Glutamatrezeptoren sowie P2Y1- und A1-Adenosin-Rezeptoren, die eine komplexe Signalkaskade in Gang setzen, inhibiert. Die Verteilung der Immunreaktivitäten für Kir4.1 und AQP1 war in den AQP4-/--Mäusen unverändert. Ebenso waren die Kaliumströme der Müllerzellen unverändert.
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