Abstract

DO.02.02

Müllerzellen – regulatorische Funktion und Lichtexpositionsfolgen

Andreas Reichenbach

Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Universität Leipzig, Leipzig

Hintergrund und Ziel:
Es ist inzwischen bekannt, dass Ionen- und Wasser-Homoeostase durch die Müllerzellen für die normale Funktion und das Überleben der Netzhautneuronen essentiell sind. Daher stellt sich die Farge, ob Störungen dieser glialen Funktionen zur AMD beitragen könnten, besonders im Hinblick auf chronische Lichtexposition.
Methoden:
Ein Mausmodell der Lichtexposition (weißes Licht) wird zur immunhistochemischen und elektrophysiologischen Untersuchung der Müllerzellen eingesetzt. Darüber hinaus wird geprüft, ob kultivierte Müllerzellen VEGF freisetzen können.
Ergebnisse:
Wir können zeigen, dass die Müllerzellen in die durch Lichtexposition hervorgerufenen degenerativen Netzhautveränderungen involviert sind. Drei Tage nach Lichtexposition sind die Kir4.1-Kaliumkanäle und die AQP-4-Wasserkanäle in der Müllerzellmembran umverteilt, so dass große Gruppen von apoptotischen Photorezeptorzellen von Müllerzellmembranen umhüllt sind, die eine hohe Dichte von beiden Proteinen aufweisen. Die Membranleitfähigkeit für Kaliumionen ist nicht signfikant verändert. Kultivierte Müllerzellen setzen bereits unter normoxischen Bedingungen beträchtliche Mengen von VEGF frei; diese Freisetzung erhöht sich unter Hypoxie.
Schlussfolgerungen:
Nach retinaler Lichtexposition und Hypoxie könnten Müllerzellen zur apoptotischen Zerstörung der Photorezeptoren beitragen, ebenso wie zur Induktion einer Neovaskularisierung.

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