Abstract

DO.09.02

Bedeutung der Kaliumkanäle in Müllerzellen

Serguei N. Skatchkov

Department of Biochemistry, Universidad Central del Caribe, School of Medicine, Bayamón, PR

Hintergrund und Ziel:
Ein hohes Membranpotential ist notwendig für verschiedene Funktionen der Müllerzellen, z.B. für die Glutamataufnahme und die retinale Kalium- und Osmohomöostase. Das Membranpotential der Müllerzellen wird durch die Aktivität von verschiedenen Kaliumkanälen aufrechterhalten: einwärtsrektifizierende Kir-Kanäle (z.B. Kir4.1) und Zweiporen- (2P)-TASK-Kanäle (Glia 2002;38:256; Glia 2006;53:266). Eine Inaktivierung von Kir4.1-Kanälen, z.B. durch siRNA (Glia 2007;55:274), Gendeletion (J Neurosci 2007;27:11354), Ischämie (Glia 2005;50:1) oder Diabetes (Diabetes 2006;55:633) führt zu einer Beeinträchtigung der Funktion der Müllerzellen. Eine Netzhautischämie führt zu einer Verkleinerung der Kaliumströme und zu einer Depolarisation der Müllerzellen (Mol Cell Neurosci 2004;26:493). Das Ziel unserer Untersuchungen war es zu prüfen, inwieweit sich die Kaliumströme der Müllerzellen nach einer Netzhautischämie regenerieren.
Methoden:
Bei Ratten wurde der intraokuläre Druck für die Dauer von weniger als einer Stunde erhöht. Die Kaliumströme und das Membranpotential wurde von isolierten Müllerzellen abgeleitet.
Ergebnisse:
2-4 Tage nach der transienten retinalen Ischämie beobachteten wir einen Abfall des Membranpotentials von -82±3 mV (Kontrollzellen) auf -51±9 mV. 7-10 Tage nach der Ischämie erhöhte sich das Membranpotential wieder auf -73±8 mV. Die Kaliumströme der Müllerzellen verkleinerten sich von 2,3±0,5 nA (Kontrollzellen) auf 0,5±0,3 nA 2-4 Tage nach der Ischämie und vergrößerten sich auf 1,3±0,5 nA 7-10 Tage nach der Ischämie. Bei längeren Überlebenszeiten beobachteten wir eine ca. 50-prozentige Wiederherstellung der Kaliumströme, während sich das Membranpotential um ca. 90% erhöhte.
Schlussfolgerungen:
Die Ergebnisse zeigen, dass eine Inaktivierung der Kaliumkanäle in Müllerzellen nach transienter retinaler Ischämie teilweise reversibel ist. Dies könnte eine Bedeutung haben zum Verständnis der Netzhautveränderungen bei Glaukom. Wir vermuten, dass an der Wiederherstellung des Membranpotentials 2P-Kaliumkanäle beteiligt sind.
Support: NIMGS-MBRS-SO6-GM50695, NIH-NCRR-RCMI-G12RR03035, NIH-NINDS-S11-NS48201, NIH-NINDS and NCRR SNRP-NS39408.

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