Abstract

DO.09.05

bFGF aus Müllerzellen bei retinaler Ischämie

Yousef Yafai1, Ianors Iandiev1, Johannes Lange1, Wolfram Eichler1, Andreas Reichenbach2, Andreas Bringmann1, Peter Wiedemann1
1Augenklinik, Universität Leipzig, 2Paul-Flechsig Institute, Universität Leipzig

Hintergrund und Ziel:
Ziel dieser Untersuchungen war es, die Regulation der Produktion von bFGF durch rertinale gliale (Müller-) Zellen unter den Bedingungen einer ischämisch-hypoxischen Retinopathie zu analysieren.
Methoden:
Durch Anhebung des intraokularen Drucks auf das systolische Niveau wurde im Rattenauge eine retinale Ischämie transient induziert; danach wurde die intraretinale bFGF-Expression analysiert. Dieser Wachstumsfaktor wurde außerdem in chirurgisch entferntem Netzhautgewebe, das von Patienten mit ischämischer diabetischer Retinopathie stammte, sowie in kultivierten Meerschweinchen-Müllerzellen, die einer Hypoxie ausgesetzt wurden, untersucht. Produktion und Sekretion von bFGF wurden mittels Immunhistochemie, quantitativer RT-PCR und ELISA bestimmt.
Ergebnisse:
Retinale Müllerzellen wiesen bei Vergleich mit retinalem Gewebe aus Personen mit nicht-hypoxischer pathologischer Myopie eine erhöhte bFGF-Immunreaktivität in fibrovaskulärem Netzhautgewebe diabetischer Patienten auf. In der ischämischen Retina trugen Müllerzellen signifikant zur bFGF-Freisetzung bei. In Müllerzell-Kulturen induzierte eine starke Hypoxie (0% O2) einen Anstieg von bFGF auf mRNA- und Proteinniveau. Kein Effekt auf die bFGF-Produktion wurde unter milder Hypoxie (5% O2) nachgewiesen.
Schlussfolgerungen:
Diese Ergebnisse legen nahe, das Müllerzellen unter gewissen Bedingungen (z.B. bei starker Hypoxie) bFGF freisetzen, dessen angiogene Aktivität zur Neovaskularisierung im Netzhautgewebe und damit zur Pathogenese der proliferativen diabetischen Retinopathie beitragen kann.

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