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AbstractSA.10.03 Neues aus der Pathophysiologie der proliferativen Vitreoretinopathie (PVR) – von der RPE-Zelle zum klinischen Transfer der Erkenntnisse Stephan Hoffmann, Berthold Seitz Die proliferative Vitreoretinopathie (PVR) ist eine häufige Erblindungsursache nach fehlgeschlagenen Netzhautoperationen oder Traumen. Retinale Pigmentepithelzellen (RPE-Zellen) werden als zelluläre Hauptfaktoren bei dieser Erkrankung angesehen. Diese werden durch ein Trauma sowie vorhandene Foramen in den Glaskörperraum freigesetzt und formen unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren und extrazellulärer Matrix zusammen mit Glia-Zellen und Fibroblasten kontraktile Narbenmembranen als Form der pathologischen Wundheilung im Auge. Diese Narbenmembranen, welche sich größtenteils im inferioren Netzhautquadranten befinden, bewirken durch ihre Proliferation und Kontraktion eine traktive Ablösung der Netzhaut und somit eine mögliche Erblindung des Auges. Trotz Fortschritte in der vitreoretinalen Chirurgie ist die Entstehung einer PVR immer noch eine massive Komplikation der Behandlung. Die noch nicht vollständig gelungene Entschlüsselung der Pathobiologie der PVR ist weiterhin notwendig, um eine selektive Therapie der Erkankung unter Einbeziehung ihrer pathobiologischen Grundlagen zu entwickeln. Proliferation, Migration sowie Kontraktion der RPE-Zelle werden durch Wachstumsfaktoren wie dem "transforming growth factor beta" (TGF-β), dem "basic fibroblast growth factor" (bFGF) als auch durch entzündliche Wachstumsfaktoren wie dem "tumor necrosis factor-alpha" (TNF-α) moduliert. Neue Erkenntnisse zur Modulation dieser zellspezifischen Unterschritte zeigen eine wichtige Rolle des RAGE-Rezeptorsystems mit seinen Liganden. Eine Übersicht über neue Erkenntnisse in der Pathophysiologie der PVR soll vermittelt werden wie auch der Transfer dieser Daten in das klinische Arbeitsfeld der Retinologie. |
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