Abstract

SO.14.09

Fluoreszeinangiographie und Glaukom

Niklas Plange
Augenklinik, Universitätsklinikum Aachen, Aachen

Seit den 1960er Jahren konnten fluoreszeinangiographische Untersuchungen wichtige Einblicke in die vaskuläre Pathogenese des Glaukoms liefern. Die Fluoreszeinangiographie kann Veränderungen der Durchblutung von Sehnerv und Netzhaut darstellen. Fluoreszein-Füllungsdefekte des Sehnerven sind Areale nicht-perfundierter Kapillaren und hochspezifisch für die glaukomatöse Optikusneuropathie. Der kapilläre Perfusionsschaden orientiert sich dabei an der Morphologie des Sehnervenschadens und findet sich insbesondere in der Exkavation und in Defekten des neuroretinalen Randsaumes.
Eine vermehrte Fluoreszeinleckage im Bereich des Sehnerven deutet auf einen Endothelschaden mit erhöhter Permeabilität hin und findet sich bei bis zu 30% der Glaukompatienten. Die Bedeutung der geschädigten Blut-Retina-Schranke für die Entstehung oder Progression des Glaukoms ist unklar.
Retinale Passagezeiten (wie die arteriovenöse Passagezeit) stellen einen dynamischen Ansatz dar, um die Durchblutung der Netzhaut zu charakterisieren. Sie basieren auf der Erstellung von Dilutionskurven, die Veränderungen der Fluoreszeinintensität über die Zeit beschreiben. Verlängerte Passagezeiten finden sich bei ischämischen Erkrankungen der Netzhaut wie auch bei Glaukom. Eine hohe Streubreite der Daten limitiert jedoch die Aussage für den einzelnen Patienten. Die arteriovenöse Passagezeit ist korreliert mit dem systemischen Blutdruck und Perfusionsdruck bei Glaukompatienten, jedoch nicht bei Gesunden. Dies deutet auf eine Regulationsstörung der Netzhautdurchblutung hin.
Insgesamt kann die Fluoreszeinangiographie bei Glaukom den vaskulären Schaden am Sehnerven mit Füllungsdefekten, vermehrter Leckage und verlängerten Zirkulationszeiten der Netzhaut charakterisieren. Die Bedeutung für die Progression der Erkrankung muss sich in Longitudinalstudien zeigen.

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